第29期--盐胁迫诱导细胞程序性死亡的离子信号机制

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Zhaoyi讨论 | 贡献2014年6月4日 (三) 14:54的版本

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盐胁迫和细胞程序性死亡(PCD):离子特异信号的机制

程序性细胞死亡(PCD)对细胞分化和组织的自我稳定非常重要,PCD能够调节植物对环境的适应性。最近,植物对各种非生物胁迫的反应中被证实有PCD发生,例如盐胁迫、冷胁迫、水淹和缺氧。Affemzeller等人报道了盐诱导的PCD,离子效应激活核酸内切酶导致PCD。

在盐胁迫下,使用非损伤微测技术结合荧光染色技术测定细胞的K+和Na+以及Ca2+流,则可以建立下图的模型。Na+通过NSCC进入细胞,引起了膜去极化和K+外流。这时,细胞质中的[Ca2+]增加,导致ROS水平上升,细胞质内的Ca2+通过正反馈机制激活NADPH氧化酶。

这将引起通过ROS激活的NSCC通道的K+外流,减少了胞内的K+,激活了半胱氨酸水解酶导致PCD。用山梨醇处理细胞后发现细胞质内的K+没有下降,细胞膜的去极化被Zn2+或者La3+阻止。

NaCl诱导的PCD在缺乏KOR通道的植物中不存在(例如Arabidopsis gork突变体),PCD在盐处理细胞中被内源(例如抗氧化酶)或者外源(例如二苯基碘,甘露醇等ROS清除剂)物质抑制,植物维持负膜电位(例如更高的H+-ATPase活性)而容易发生NaCl诱导的PCD。这些模型为盐胁迫下PCD的预测提供了一个非常重要的选择,能够清晰地认识到盐诱导PCD的过程。

关键词:NSCC, non-selective cation channel,非选择性阳离子通道;PCD, programmed

cell death,细胞程序性死亡

参考文献:Sergey Shabala. Journal of Experimental Botany, 2009, 60: 709-712

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图注:植物PCD过程中的离子特异信号转导模型。

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