查看“第124期-铜（Cu2+）激活Ca2+和K+转运并产生羟自由基”的源代码

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		铜（Cu<sup>2+</sup>）激活Ca<sup>2+</sup>和K<sup>+</sup>通道并伴随产生羟自由基</p>
	
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铜（Cu）是高等植物必须的微量元素，参与许多催化反应，例如电子传递、激素信号转导、膜代谢、花粉形成、固氮和糖代谢。此外，Cu是超氧化物歧化酶（CuZnSOD）的关键组分，在清除自由基的过程中起到重要作用。Cu也会产生ROS毒害，因此研究耐Cu的基因和其作用机制则有助于应对Cu的毒害。

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Cu与抗坏血酸或H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>作用形成羟自由基（OH•），伴随着膜转运活性和细胞代谢的变化。为了研究清楚其中的机理，西班牙和澳大利亚的科学家使用非损伤微测技术等方法，研究了对铜有不同反应的拟南芥根部的离子转运情况，使用拟南芥Col-0、高亲和的铜转运体COPT1超表达（C1OE）的材料和T-DNA COPT1插入突变体（copt1）。低浓度的Cu（10 μM）刺激根尖对Gd<sup>3+</sup>和维拉帕米敏感的Ca<sup>2+</sup>内流。相比Col-0，Cu刺激了C1OE的K<sup>+</sup>外流增加了5倍。铜导致C1OE根尖的膜破坏，但是没有破坏copt1的膜，这种伤害通过Gd<sup>3+</sup>前处理所阻止。结果说明铜进入胞质，导致羟自由基产生，随之出现质膜羟自由基敏感的Ca<sup>2+</sup>和K<sup>+</sup>转运系统的变化。

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这项工作研究了Cu进入细胞的调节机制以及Cu产生毒害的原因，发现Ca<sup>2+</sup>和K<sup>+</sup>通道、以及羟自由基在这里起到关键作用，这就为我们认识Cu的作用提供了新的证据，尤其是离子之间的互相作用与平衡非常重要。

 

参考文献： Rodrigo-moreno A, et al. Plant, Cell & Environment, 2012, DOI: 10.1111/pce.12020

[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.12020/abstract;jsessionid=9962180575DAA1444184FC445824F103.d04t04 全文下载]

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			[[File:weekly124s.jpg|400px]]</p>
		<p style="font-weight:bold; text-align:left;word-break: normal；">
			图注：10μm的CuSO<sub>4</sub>加入后多三种材料的Ca<sup>2+</sup>和K<sup>+</sup>流速的影响，其中Ca<sup>2+</sup>反应较慢，而K<sup>+</sup>较快，Ca<sup>2+</sup>内流的大小与处理的Cu<sup>2+</sup>的浓度呈正相关。图中正值为内流，负值为外流。</p>
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