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<p style="text-align: center; color:#990000; font-size:16px solid;"> 盐胁迫和细胞程序性死亡(PCD):离子特异信号的机制</p> {| style="width: 100%; margin:4px auto 0px; background:none; border-spacing: 0px;" | style="width:65%;vertical-align:top; color:#000;" | {| style="width:100%; vertical-align:top;" |- |- | style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | <div> 程序性细胞死亡(PCD)对细胞分化和组织的自我稳定非常重要,PCD能够调节植物对环境的适应性。最近,植物对各种非生物胁迫的反应中被证实有PCD发生,例如盐胁迫、冷胁迫、水淹和缺氧。Affemzeller等人报道了盐诱导的PCD,离子效应激活核酸内切酶导致PCD。 在盐胁迫下,使用非损伤微测技术结合荧光染色技术测定细胞的K<sup>+</sup>和Na<sup>+</sup>以及Ca<sup>2+</sup>流,则可以建立下图的模型。Na<sup>+</sup>通过NSCC进入细胞,引起了膜去极化和K+外流。这时,细胞质中的[Ca<sup>2+</sup>]增加,导致ROS水平上升,细胞质内的Ca<sup>2+</sup>通过正反馈机制激活NADPH氧化酶。 这将引起通过ROS激活的NSCC通道的K+外流,减少了胞内的K<sup>+</sup>,激活了半胱氨酸水解酶导致PCD。用山梨醇处理细胞后发现细胞质内的K<sup>+</sup>没有下降,细胞膜的去极化被Zn<sup>2+</sup>或者La<sup>3+</sup>阻止。 NaCl诱导的PCD在缺乏KOR通道的植物中不存在(例如Arabidopsis gork突变体),PCD在盐处理细胞中被内源(例如抗氧化酶)或者外源(例如二苯基碘,甘露醇等ROS清除剂)物质抑制,植物维持负膜电位(例如更高的H<sup>+</sup>-ATPase活性)而容易发生NaCl诱导的PCD。这些模型为盐胁迫下PCD的预测提供了一个非常重要的选择,能够清晰地认识到盐诱导PCD的过程。 关键词:NSCC, non-selective cation channel,非选择性阳离子通道;PCD, programmed cell death,细胞程序性死亡 参考文献:Sergey Shabala. Journal of Experimental Botany, 2009, 60: 709-712 [http://jxb.oxfordjournals.org/content/60/3/709.full.pdf+html 全文下载] <div> 返回[[技术周报]] </div> </div> |} | style="border:1px solid transparent;" | | style="width:35%; vertical-align:top;"| {| style="width:100%; vertical-align:top;" |- |- | style="color:#000; padding:2px 5px 5px;text-indent:2em; " | <div> <div style="text-align:center;margin-top:50px;"> <p> [[File:Weekly29.jpg|200px]]</p> <p style="font-weight:bold; text-align:left;word-break: normal;"> 图注:植物PCD过程中的离子特异信号转导模型。</p> </div> |} |}
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